Pierre Fabre et Scorpion Therapeutics annoncent un nouvel essai clinique de phase I/II pour un traitement innovant en oncologie.

PFL-241/STX-241 est un inhibiteur du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) de quatrième génération hautement sélectif. C’est l’un des deux programmes EGFR en cours de développement avec Scorpion Therapeutics.

CASTRES, France et BOSTON, Massachusetts – 8 octobre 2024 – Les Laboratoires Pierre Fabre, acteur mondial de l’oncologie, et Scorpion Therapeutics Inc. (« Scorpion »), société pionnière dans le domaine de l’oncologie au stade clinique qui s’attache à transformer la vie des patients atteints d’un cancer en redéfinissant les frontières de la médecine de précision, ont annoncé aujourd’hui que le premier patient a reçu une dose dans le cadre d’un essai de phase I/II de première administration chez l’homme, avec augmentation, optimisation et extension de dose. Cet essai clinique vise à évaluer PFL-241/STX-241, un inhibiteur de la tyrosine kinase (ITK) hautement différencié, biodisponible par voie orale et hautement sélectif, qui cible les mutations de l’exon 19 ou 21 du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) avec la mutation concomitante C797S, un mécanisme de résistance connu aux inhibiteurs de l’EGFR de 3e génération.

L’essai de phase I/II PFL-241/STX-241 est une étude multicentrique en ouvert qui vise à évaluer l’innocuité, la tolérabilité, la pharmacocinétique (PK), la pharmacodynamique (PD) et l’efficacité clinique préliminaire de PFL-241/STX-241 en monothérapie chez des patients atteints d’un cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) localement avancé ou métastatique présentant des mutations de l’exon 19 ou 21 de l’EGFR avec la mutation concomitante C797S. 
Le CPNPC est la forme de cancer du poumon la plus répandue et les mutations de l’EGFR constituent l’une des causes les plus fréquentes de la maladie, survenant dans jusqu’à 38 % des tumeurs selon la zone géographique^1,2,3.

 

PFL-241/STX-241 est un traitement par voie orale conçu pour inhiber sélectivement la mutation de résistance C797S concomitante avec la délétion de l’exon 19 ou la mutation de l’exon 21 de l’EGFR (« double mutation »). Ces « doubles mutations » se manifestent comme un mécanisme de résistance on-target dans un sous-ensemble de patients atteints d’un CPNPC. Selon les données les plus récentes, la mutation C797S apparaît chez environ 12,5 %^4-8 des patients traités par des inhibiteurs de l’EGFR de 3e génération.  Il n’existe actuellement aucune option thérapeutique approuvée pour les patients qui développent un CPNPC avec « double mutation » de l’EGFR.